Острая ожоговая токсемия

На главную | Виды некрозов | Ожоги | Отморожения

Артериальная проходимость > Ожоговая болезнь > Острая ожоговая токсемия

При благоприятном течении ожоговый шок постепенно переходит в стадию токсемии. Эта стадия достигает максимума своего развития на 2-3 день после ожога и продолжается 10-15 дней. Конец этого периода совпадает с началом нагноительного процесса в ожоговых ранах.

Токсемия может развиваться вслед за ожоговым шоком или без предшествующего шока. При глубоких поражениях ожоговая токсемия переходит в III стадию ожоговой болезни - септикотоксемию, при более легких (в основном поверхностных) ожогах заканчивается выздоровлением.

После купирования шока и нормализации кровообращения начинается быстрое всасывание активных веществ из зоны ожога.

Несмотря на большое количество исследований, патогенез ожоговой токсемии остается недостаточно ясным. В основу многих последующих исследований было положено высказывание В. Н. Авдакова, который в 1876 г. предположил, что термическое поражение кожи приводит к образованию в ней специфического токсина.

С давних времен развитие ожоговой токсемии связывают с появлением в организме пострадавших неспецифических токсинов. К ним относят гистамин, серотонин, простогландины, имеющие значение в генезе микроциркуляторных расстройств.

В настоящее время определена природа токсинов, образующихся в организме при ожоге. Одни из них - гликопротеиды с антигенной специфичностью. Токсическое действие обусловлено угнетением АТФ-фазы и утратой тканями способности использовать энергию АТФ.

Другие токсины являются липопротеидами (так называемые "ожоговые токсины"), которые образуются из эндоплазматических мембран, теряющих воду под действием тепла. Токсическое действие на ткани приводит к потере клетками гликогена.

Ведущая роль в патогенезе острой токсемии принадлежит токсическим олигопептидам (так называемые средние молекулы). Их токсический эффект обусловлен ингибирующим влиянием молекул средней массы на фагоцитарную активность лимфоцитов и нарушениями процессов тканевого дыхания. Содержание средних молекул четко коррелирует с тяжестью клинических проявлений токсемии.

Токсическое действие может проявляться при активации протеолитических ферментов и уменьшении активности их ингибиторов. Воздействие протеолитических ферментов на ткани приводит к усилению распада белков, что сопровождается повышением содержания в крови мочевины и креатинина.

Токсическое воздействие на организм обожженного оказывают продукты гемолиза эритроцитов и расщепления фибрина. В развитии синдрома интоксикации кроме токсических продуктов известная роль принадлежит бактериальному фактору.

Источником инфицирования может быть микрофлора собственной нормальной кожи, верхних дыхательных путей, экзогенная флора больничной среды. Распространению бактерий в тканях способствует отсутствие кожного покрова, нарушение кровообращения, разрушение и тромбоз сосудов, ослабление защитных сил организма.

реклама: ¬

•	•
•	•

На главную | Виды некрозов | Ожоги | Отморожения